Ômega 3 reduz colesterol? O que ele reduz de verdade

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Quem digita se o ômega 3 reduz colesterol quase sempre está com um exame na mão e uma linha grifada em vermelho. A resposta curta é que ele mexe no exame, sim, mas não na linha que a maioria quer mexer. E essa diferença decide se vale ou não comprar o vidro.

Ômega 3 reduz colesterol?

Não do jeito que a pergunta imagina. Eu digo isso em aula, quando comparo os agentes que prometem melhorar o perfil lipídico: O ômega 3 não reduz o LDL. O triglicérides ele reduz, e reduz muito bem.

Antes de seguir, vale separar as linhas do papel, porque “colesterol” no exame são quatro coisas: Colesterol total, LDL, HDL e triglicérides. O triglicérides nem é colesterol, é gordura circulando, mas aparece no mesmo bloco, e é justamente ele que responde ao ômega 3.

A revisão sistemática da Cochrane sobre ômega 3 e doença cardiovascular, atualizada em 2020, juntou 86 ensaios randomizados e 162.796 pessoas, com doses que iam de meio grama a mais de 5 gramas por dia (Abdelhamid et al., 2020). O que ela achou no exame de sangue cabe em uma frase: Aumentar ômega 3 de cadeia longa teve pouco ou nenhum efeito sobre lipídios e pressão arterial, com uma exceção, o triglicérides, que caiu cerca de 15%, de forma dependente da dose e com certeza alta.

Certeza alta é o selo mais forte que esse tipo de revisão dá. Ou seja: A parte que funciona está bem estabelecida, e a parte que a maioria vai buscar, o LDL, é justamente a que não apareceu.

Ômega 3 aumenta o colesterol ruim?

Pode acontecer, e na aula de dislipidemia eu relativizo o tamanho disso: Pouca coisa, eu repito. O raciocínio é este: Ácido graxo usado para derrubar triglicérides, especialmente na hipertrigliceridemia severa, consegue reduzir um pouco o triglicérides, só que parte disso converte em LDL. Você melhora de um lado e, entre aspas, vulnerabiliza do outro.

Só que a dose e o cenário mudam tudo aqui, inclusive o tamanho da queda, e é honesto dizer onde cada efeito aparece. O posicionamento da American Heart Association sobre ômega 3 na hipertrigliceridemia é detalhado nesse ponto (Skulas-Ray et al., 2019): Com triglicérides muito altos, a partir de 500 mg/dL, 4 gramas por dia de agentes com EPA e DHA reduzem o triglicérides em 30% ou mais, com aumento concomitante do LDL, enquanto o agente só com EPA não elevou o LDL nesse cenário. Já na faixa de 200 a 499 mg/dL, os dois derrubam triglicérides de forma parecida e não aumentam o LDL, sozinhos ou junto com estatina.

Há também uma diferença entre os dois ácidos graxos de cadeia longa do ômega 3, o EPA e o DHA. Uma revisão que comparou EPA e DHA lado a lado encontrou o LDL subindo 2,6% com o DHA e caindo 0,7% com o EPA, uma diferença líquida de 3,3% a favor do EPA (Jacobson et al., 2012). Os próprios autores chamam o trabalho de exploratório e gerador de hipótese, então isso é pista, não veredito.

Traduzindo para a prateleira: O aumento de LDL aparece sobretudo em dose de remédio em quem tem triglicérides muito alto, e não é o retrato do vidro que está na sua gaveta. O que o vidro da gaveta faz com o seu LDL é, provavelmente, nada.

E o colesterol bom, o HDL?

Também quase nada. No texto completo da revisão da Cochrane o HDL tem veredito próprio, em 30 ensaios e mais de 46 mil pessoas: Pouco ou nenhum efeito, com certeza alta. O mesmo vale para o LDL, em 25 ensaios, e para o colesterol total, em 30.

Algum movimento aparece quando se separa o EPA do DHA: Naquela revisão exploratória de 2012, o DHA subiu o HDL em 7,3% e o EPA em 1,4%. É um recorte pequeno diante de um conjunto grande que não achou efeito, e não é base para decisão nenhuma.

Vale lembrar por que o HDL entra nessa conversa. Em aula eu uso o HDL baixo como um dos critérios de síndrome metabólica: Menos de 40 em homens e menos de 50 em mulheres. É um marcador que eu quero em pé, mas não é a linha que o ômega 3 levanta.

O ômega 3 protege o coração?

Essa é a pergunta que interessa de verdade, e a resposta é desconfortável.

Eu levo a Cochrane para a aula justamente por isso, numa versão anterior desta mesma revisão. Na de 2020, aumentar EPA e DHA teve pouco ou nenhum efeito em morte por qualquer causa e em evento cardiovascular, e provavelmente pouca ou nenhuma diferença em morte cardiovascular, AVC e arritmia.

Os números: Mortalidade por qualquer causa com risco relativo de 0,97 (intervalo de confiança de 95% entre 0,93 e 1,01, certeza alta), evento cardiovascular 0,96 (0,92 a 1,01, certeza alta), AVC 1,02 e arritmia 0,99. A morte cardiovascular ficou em 0,92 (0,86 a 0,99, certeza moderada), e mesmo essa os autores descrevem como provavelmente pouca ou nenhuma diferença. Sobraram duas pontas positivas, ambas coronarianas, pequenas e de certeza baixa: Morte por doença coronariana com risco relativo de 0,90, com 334 pessoas precisando usar para uma se beneficiar, e evento coronariano 0,91, com 167.

Por isso eu fico receoso com o discurso de que todo mundo já sabe que o ômega 3 é anti-inflamatório. Uma coisa é dizer que algo tem efeito anti-inflamatório, outra coisa é mostrar o desfecho clínico. E na mortalidade por qualquer causa esse benefício não apareceu.

No entanto, nos eventos cardiovasculares existe uma exceção, e ela não está na prateleira de suplemento. Um ensaio com 8.179 pacientes testou 4 gramas por dia de icosapente de etila, um EPA purificado de prescrição, contra placebo, por cerca de 5 anos (Bhatt et al., 2019). Não era gente como você e eu: Todos já tomavam estatina, tinham doença cardiovascular estabelecida ou diabetes com fatores de risco, triglicérides entre 135 e 499 mg/dL e o LDL já controlado, entre 41 e 100 mg/dL. O desfecho primário, que reunia morte cardiovascular, infarto e AVC não fatais, revascularização coronariana e angina instável, ocorreu em 17,2% contra 22,0%. É um resultado relevante, e quatro ressalvas andam junto com ele: É medicamento e não suplemento, houve mais internação por fibrilação ou flutter atrial no grupo do EPA, 3,1% contra 2,1%, houve sangramento grave em 2,7% contra 2,1%, sem significância estatística, e o estudo foi financiado pelo fabricante.

O ômega 3 pode substituir a estatina?

Não, e aqui eu preciso ser bem direto.

Estatina é remédio. Nutricionista não prescreve remédio, e nada que você leia num blog substitui quem cuida de você. O que eu faço é receber o paciente encaminhado pelo médico e trabalhar a alimentação, e em alguns casos a suplementação.

Fora isso, a troca não fecha nem na aritmética. As estatinas mais conhecidas reduzem boa parte do LDL, perto de metade nas doses mais altas, e o ômega 3 não moveu o LDL na revisão da Cochrane. Não existe substituição possível entre uma coisa que derruba boa parte do marcador e outra que não o move.

Tem ainda um detalhe que eu repito em aula: Quando a pessoa controla o peso, é fisicamente ativa, come bem de verdade, e mesmo assim chega com colesterol total acima de 200, quase sempre existe um componente familiar e genético ali. Esse caso é de acompanhamento médico, e não de suplemento novo.

Quanto de ômega 3 por dia, e cápsula ou peixe?

Na formação de profissionais eu ensino que, com paciente acompanhado, não vejo problema em 2 a 3 gramas por dia, desde que a justificativa seja honesta: Modulação intestinal, e não o efeito anti-inflamatório que a propaganda promete. Isso é faixa de aula, dita a quem prescreve, e não indicação para você abrir o armário agora.

Antes da cápsula, porém, eu faço uma pergunta simples ao paciente: Você prefere o ômega 3 da tilápia ou o da farmácia? Na tilápia você leva junto a proteína magra, praticamente sem gordura saturada, e pode ficar tranquilo que um pouquinho de ômega 3 você vai ter ali. Se quiser ainda mais ômega 3, é o salmão. Gosto da tilápia e da merluza também porque não têm espinho.

Mesmo aí, sem promessa. A própria revisão da Cochrane registra que há pouca evidência de efeito do consumo de peixe nos desfechos que ela avaliou.

E existe uma ordem que quase todo mundo inverte. Se o seu padrão alimentar tem fritura em toda refeição, o que muda o jogo não é aumentar o ômega 3 para contrabalançar: É reduzir o óleo da fritura. É mais fácil tirar o excesso de um lado do que tentar compensar pelo outro.

Se não é o ômega 3, o que reduz o colesterol?

Fibra. Essa é a maior intervenção que eu tenho no prato.

A meta que eu uso em aula é de 10 gramas de fibra a cada 1000 quilocalorias: Numa dieta de 2000, pelo menos 20 gramas por dia. E a escolha da fibra é individual, porque quem decide é o intestino de quem come: Se a aveia estufa, troca.

Dois exemplos com metanálise atrás:

• Psyllium. 28 ensaios, 1.924 pessoas, dose mediana de cerca de 10,2 gramas por dia, com LDL 0,33 mmol/L menor (Jovanovski et al., 2018). Na unidade do laboratório brasileiro isso dá perto de 13 mg/dL. A qualidade da evidência para LDL foi classificada como moderada.
• Betaglucana de aveia. 58 ensaios, 3.974 pessoas, dose mediana de 3,5 gramas por dia, com LDL 0,19 mmol/L menor, perto de 7 mg/dL (Ho et al., 2016). Aqui os autores registram heterogeneidade grande e sem explicação entre os estudos, então esse número é a média de resultados que variam bastante.

Nenhum dos dois é milagre, e nenhum deles substitui remédio. Mas repare na comparação que importa: A fibra moveu o LDL nessas metanálises, e o ômega 3 não moveu o LDL na revisão com mais gente e maior certeza. O resto do trabalho é exercício, que tem efeito com dose, e perda de peso a partir de 5%, que vai melhorando o perfil lipídico de forma incremental.

Sobre fibra eu já escrevi com detalhe em Alimentos ricos em fibra e em Psyllium: Para que serve.

Resumo prático

• “Colesterol” no exame são quatro linhas. O ômega 3 mexe em uma: O triglicérides, que cai cerca de 15% e acompanha a dose.
• No LDL, no HDL e no colesterol total, o efeito foi pequeno ou nenhum, com certeza alta, em 25, 30 e 30 ensaios da revisão da Cochrane.
• Em dose de remédio, 4 gramas por dia, e com triglicérides muito alto, o EPA com DHA pode subir o LDL enquanto derruba o triglicérides.
• Suplemento de ômega 3 não mostrou reduzir morte por qualquer causa nem evento cardiovascular. Na morte cardiovascular, de certeza moderada, os próprios autores dizem que provavelmente há pouca ou nenhuma diferença. Restaram duas pontas coronarianas pequenas, de certeza baixa.
• Ômega 3 não substitui estatina, nem na aritmética: A estatina derruba boa parte do LDL, e o ômega 3 não moveu o LDL na Cochrane.
• Para o LDL, a maior alavanca do prato é a fibra. Psyllium e betaglucana de aveia têm metanálise mostrando queda, e no ômega 3 a revisão com mais gente e maior certeza não achou efeito.
• Peixe antes de cápsula, e reduzir a fritura antes de aumentar o ômega 3.

Voltando à pergunta do começo: O ômega 3 reduz colesterol? A linha que ele derruba com consistência é o triglicérides, e um triglicérides mais baixo pode ter algum efeito no perfil como um todo. Só que o LDL, que é a linha que costuma vir marcada, não se moveu nessa revisão. Se a preocupação no exame é o LDL, essa revisão não dá motivo para esperar que a cápsula mexa nessa linha, e o que fazer com o seu exame se resolve com quem acompanha você.

Conteúdo educativo. Não substitui a avaliação médica nem a avaliação nutricional individualizada. Os valores de ômega 3, de fibra e de exames citados aqui são faixas de estudos, de posicionamentos de entidades e de contextos de aula usados na formação de profissionais, sempre com paciente acompanhado, e não a conduta de uma pessoa específica. Nada aqui serve para iniciar, ajustar, trocar ou interromper suplemento ou medicamento por conta própria, e alteração de colesterol é assunto de acompanhamento médico. Quem tem doença cardiovascular, hipertrigliceridemia, doença hepática ou renal, usa anticoagulante, está gestante ou amamentando precisa de orientação individual antes de usar qualquer suplemento. Quem define o seu caso é quem acompanha você.

Leia também

• Alimentos ricos em fibra: Por que o ranking muda quando a medida é a porção real
• Psyllium: Para que serve e como usar sem errar
• Creatina faz mal aos rins? O que os estudos mostram
• Beta-alanina: Para que serve e quem se beneficia

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Saindo do vidro e indo para a cozinha, o problema muda de nome, e deixa de ser sobre exame. Fibra e peixe não faltam em informação: Falta o jantar resolvido, com a conta pronta, num dia que já acabou às 19 horas.

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Referências

• Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, et al. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2020. Ver no PubMed
• Skulas-Ray AC, Wilson PWF, Harris WS, et al. Omega-3 Fatty Acids for the Management of Hypertriglyceridemia: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation, 2019. Ver no PubMed
• Jacobson TA, Glickstein SB, Rowe JD, Soni PN. Effects of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid on low-density lipoprotein cholesterol and other lipids: a review. Journal of Clinical Lipidology, 2012. Ver no PubMed
• Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. New England Journal of Medicine, 2019. Ver no PubMed
• Jovanovski E, Yashpal S, Komishon A, et al. Effect of psyllium (Plantago ovata) fiber on LDL cholesterol and alternative lipid targets, non-HDL cholesterol and apolipoprotein B: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition, 2018. Ver no PubMed
• Ho HV, Sievenpiper JL, Zurbau A, et al. The effect of oat β-glucan on LDL-cholesterol, non-HDL-cholesterol and apoB for CVD risk reduction: a systematic review and meta-analysis of randomised-controlled trials. British Journal of Nutrition, 2016. Ver no PubMed